Quinta-Feira, 24 de Abril de 2014.  

 

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I-DROGAS ADRENÉRGICAS  Topo da página



- As drogas adrenégicas afetam receptores que são estimulados pela norepinefrina ou epinefrina.

- Local de ação das drogas: receptores adrenérgicos (adrenoreceptor)

-
Tipos de drogas:

=> Agonistas - ativam os receptores adrenérgicos (diretamente ou indiretamente).

=>Antagonistas - bloqueiam a liberação dos neurotransmissores para os receptores adrenérgicos



 
II - O NEURÔNIO ADRENÉRGICO  Topo da página

- Neurotransmissor: norepinefrina

- Local: SNC e também SNS (conexão entre o gânglio e o órgão efetor)


A) Neurotransmissão do neurônio adrenérgico

O processo envolve 6 etapas:


Figuras ilustrando as etapas da síntese de Norepinefrina e Epinefrina



1. Síntese de norepinefrina:

A tirosina é transportada por um transportador acoplado ao Na+ para dentro do axoplasma do neurônio adrenérgico, onde é hidroxilado para dihidroxifenilalanina (DOPA) pela tirosina hidroxilase. Este é o primeiro passo na formação da norepinefrina. A DOPA é descarboxilada para formar a dopamina.


2. Armazenamento de norepinefrina em vesiculas:

A dopamina é transportada dentro da vesícula sináptica por um sistema de transporte amina que também está envolvido na pré-formação da norepinefrina. (Este sistema carreador é bloqueado pela reserpina).
A dopamina é hidroxilada para formar a norepinefrina pela enzima dopamina beta hidroxilase. Na medula da adrenal, norepinefrina é metilada para produzir epinefrina; ambas são estocadas na células cromafin. A estimulação na medula da adrenal libera 85% epinefrina e 15% norepinefrina.


3. Liberação da norepinefrina:

Com um aumento da passagem de íon Cálcio da região extracelular para o citoplasma do neurônio ocorre exocitose das vesículas, liberando o seu conteúdo para o interior da fenda sináptica. (Esta liberação é bloqueada pela droga guanitidina).


4. Ligação com o receptor:

A norepinefrina liberada das vesículas difusas sinápticas cruza o espaço sináptico e liga-se ao receptor pós-sináptico no órgão receptor ou no receptor pré-sináptico do nervo terminal. O reconhecimento da norepinefrina pelo receptor de membrane leva a um evento em cascata dentro da célula, resultando na formação do segundo mensageiro intracelular como conexões na comunicação entre o neurotransmissor e a ação generalizada dentro da célula efetora. Receptores adrenérgicos usa ambos, o sistemas de segundo mensageiro (AMPc) e o fosfoinositol ciclo para transmitir o sinal para dentro do efetor.


5. Remoção da norepinefrina:

A remoção da norepinefrina pode se dar por três caminhos:

1. Difundir-se fora do espaço sináptico e entrar na circulação.

2. Ser metabolizada pela O-metilase derivadas da membrane da célula pós-sináptica associada a catecol O-metiltransferase (COMT) no espaçosináptico.

3. Ser capturado pelo sistema up-take que puxa a norepinefrina para dentro do neurônio ( pela ativação da Sódio-Potássio ATPase, que pode ser inibida por antidepressivos como imipramina, ou pela cocaína).


6. Destinos Potenciais da recapturação da norepinefrina:

Depois de reentrar no citoplasma do neurônio adrenérgico a norepinefrina pode ocupar-se de uma vesícula adrenérgica, via sistema amino transporte, e ser sequestrada para liberação de uma outra ação potencial ou persistir na proteção. Alternativamente, norepinefrina pode ser oxidada pela monoamine oxidase (MAO) presente na mitocondria neuronal. Os produtos inativos do metabolismo da norepinefrina são excretados na urina como o ácido vanilimandélico (VMA), metanefrina e normetanefrina.

 


Esquema do metabolismo da Epinefrina e Norepinefrina


B. Receptores Adrenérgicos (Adrenorreceptores)

No sistema nervoso simpático, 2 classes de adrenoceptores são distinguidos alfa e beta, e são identificados baseado nas respostas dos adrenérgicos agonistas: epinefrina, norepinefrina e isoproterenol.

1 ) Os alfa receptores são subdivididos em alfa 1 e alfa 2.

Para os receptores alfa existe uma ordem decrescente de resposta: epinefrina >= norepinefrina >> isoproterenol

a) Receptores alfa 1: estão presentes na membrana dos órgãos efetores pós- sinápticos e são mediadores de efeitos clássicos.
Ex: constricção dos músculos lisos
Ativação de alfa l receptores inicia uma série de reações:=>ativação da proteína G da fosfolipase C, => geração de IP3, => causando liberação de Ca++ do retículo endoplasmático para o citosol.

b) Receptores alfa2: localizados nos terminais dos nervos pré-sinápticos e em outras células como a célula beta do pâncreas. Com a norepinefrina na fenda sináptica haverá a estimulação do alfa l,com suas reações acima citada, assim como a estimulação do receptor alfa2 na membrana do próprio neurônio.
Esta estimulação do alfa2 causa um "feedback" inibidor da própria liberação da norepinefrina.
O alfa2 serve como mecanismo modulador local para a diminuição do neuromediador sináptico.
Os alfa2 são mediados pela inibição da adenilciclase e o controle do nível de AMPc intracelular.


2) Beta receptores:

Os beta receptores exibem respostas diferentes daquelas vistas nos alfa receptores.
Para os beta receptores a ordem decrescente da resposta: isoproterenol > epinefrina > norepinefrina.
Os beta receptores são divididos em Beta 1 e Beta 2.
O receptor Beta l tem aproximadamente igual afinidade para a epinefrina e norepinefrina.
O receptor Beta 2 tem maior afinidade a epinefrina do que a norepinefrina.
Recepção do neurotransmissor através do beta l ou beta 2 resulta na ativação da adenilciclase aumentando a concentração de AMPc dentro da célula.


3) Distribuição dos receptores:

Órgãos e tecidos adrenergicamente inervados possuem predominância a um tipo de receptor.
Ex. vascularização dos músculos esqueléticos possuem alfa l e beta 2 com predomínio dos beta 2.
Outros podem ter exclusivamente um único tipo ou número insignificante de outros adrenoceptores.
Ex. Coração => Beta l receptores.


4) Respostas características mediadas pelos adrenoceptores

 

TABELA EM CONSTRUÇÃO

5) Desensibilização dos receptores:

Exposição prolongada às catecolaminas reduz a respostas destes receptores.
Tem sido sugerido 3 mecanismos para explicar este fenômeno:

(1)seqüestro dos receptores => não são reconhecidos pelos ligantes
.
(2)baixa-regulação: desaparece o receptor também, pela destruição ou diminuição da síntese.

(3) inabilidade de acionar a proteína G pois o receptor foi fosforilizado, pelo lado do citoplasma, por outras proteínas kinases A ou Beta- kinase receptoradrenérgico.

 



III- CARACTERÍSTICAS DOS AGONISTAS ADRENÉRGICOS  Topo da página

A maioria das drogas adrenérgicas são derivadas da beta-feniletilamina. Substituições no anel benzênico ou cadeias laterais de etilamina produzem uma grande variedade de componentes com várias funções, para diferenciar entre receptores A e B, e para penetrar no SNC.
Dois importantes aspectos estruturais destes drogas são o número e a localização das substituições de OH no anel benzênico e a natureza do substituto no nitrogênio-amina.

A - Catecolaminas:

Aminas simpatomiméticas que contém o grupo 3,4dihidroxibenzeno, como a Epinefrina, Norepinefrina, Isoproterenol e Dopamina.

NOTA: A 1,2 dihidroxibenzeno é catecol.


Elas compartilham as seguintes propriedades:

1- alta potência: drogas que são derivadas de catecóis (com grupos OH nas posições 3 e 4 no anel benzênico) demonstram a potência mais alta em ativar receptores alfa e beta.

2- inativação rápida: não apenas as catecolaminas são metabolizadas pelo COMT pós-sináptico e pela MAO intraneuronal, mas eles são metabolizados em outros tecidos.
Por exemplo, o COMT está na parede intestinal e a MAO está na parede intestinal e no fígado. Deste modo, as catecolaminas têm um breve período de ação quando administradas por via parenteral, e são ineficientes quando administradas oralmente por causa da inativação.

3- Penetração pobre : as catecolaminas são polares e portanto não penetram prontamente no SNC. Entretanto, a maioria destes drogas têm alguns efeitos clinicos (ansiedade, tremor e cefaléia) que são atribuíveis a ação no SNC.


B- Não-Catecolaminas:

Compostos ausentes de grupos hidroxil-catecol, têm meia vida maior, desde que não sejam inativados pelo COMT.
Isto inclui a Fenilefrina, Efedrina e a Anfetamina.
A Fenilefrina tem um único OH na posição 3 do anel benzênico, enquanto na Efedrina falta hidroxilas no anel; mas tem uma substituição metil no carbono a.
Estes são substratos pobres para MAO e portanto, demonstram ação prolongada, já que a MAO é uma importante rota de desintoxicação.
A solubilidade lipídica aumentada de muitas não-catecolaminas permitem maior acesso ao SNC.
Estes compostos podem agir indiretamente causando a liberação das catecolaminas estocadas.


C- Substituiçao Do Nitrogênio-Amina:

A natureza e o tamanho do substituto do nitrogênio-amina é importante na determinação da seletividade beta do agonista adrenérgico.
Por exemplo, Epinefrina com -C H 3 substituto no nitrogênio-amina é mais potente nos receptores beta do que a Norepinefrina a qual tem uma amina não substituida.
Similarmente o Isoproterenol com um isopropil substituto -CH (CH3) 2 no nitrogênio-amina é um poderoso beta agonista com pequena atividade.


D- Mecanismo De Acão Dos Agonistas Adrenérgicos:

1- AGONISTAS DE AÇÃO DIRETA: estas drogas atuam diretamente nos receptores alfa ou beta, produzindo efeitos semelhantes àqueles que ocorrem após estimulação de nervos simpáticos ou redução do hormônio epinefrina da medula adrenal.
Exemplos: Epinefrina, Norepinefrina, Isoproterenol e Fenilefrina.

2- AGONISTAS DE AÇÃO INDIRETA: estes agentes que incluem anfetamina e tiramina agem no neurônio pré-sináptico e causam a liberação de norepinefrina dos reservatórios citoplasmáticos ou vesículas do neurônio adrenérgico. Com a estimulação neuronal, a norepinefrina promove a sinapse e se liga aos receptores alfa ou beta.

3- AGONISTAS DE AÇÃO MISTA: alguns agonistas como a Efedrina e o Metaramenol têm ambos a capacidade de estimular diretamente adrenoceptores e reduzir a Norepinefrina dos neurônios adrenérgicos.




IV - AGONISTAS ADRENÉRGICOS DE AÇÃO DIRETA  Topo da página

Agonistas de ação direta ligam-se aos receptores adrenérgicos sem interagirem com o neurônio pré-sináptico.
O receptor ativado inicia a síntese de segundos mensageiros e sinais intracelulares. Estes agentes são bastante usados na terapêutica.

Figura mostrando a variação da Resistência Periférica, Pressão Arterial e da Frequência Cardíaca no tempo de 0 a 15 minutos de administração das drogas ADR, NOR e Isoproterenol


A. Epinefrina ou Adrenalina

A adrenalina é uma das cinco catecolaminas - adrenalina, noradrenalina, dopamina, dobutamina e isoproterenol - comumente usadas na terapia.
As três primeiras ocorrem naturalmente, as duas últimas são compostos sintéticos.
A adrenalina é sintetizada da medula adrenal e liberada juntamente com pequenas quantidades de noaradrenalina, na corrente sanguínea.
Adrenalina interage com os receptores alfa e beta.
A baixas doses os efeitos beta (vasodilatação) no sistema cardiovascular predominam, enquantoque em altas dos os efeitos alfa (vasoconstrição) são mais fortes.


1. Ações:

a) Cardiovascular: A maioria das ações da adrenalina são no sistema cardiovascular.
A adrenalina aumenta a força de contração cardíaca (efeito inotrópico positivo: ação beta 1) e aumenta a frequência cardíaca (efeito cronotrópico positivo: ação beta 1).
Estes efeitos levam a uma demanda maior de oxigênio no miocárdio.
Adrenalina faz constrição das arteríolas da pele, das mucosas, e víceras (efeitos alfa 1) e dilata os vasos que irrigam o fígado e a musculatura esquelética (efeitos beta 2). O fluxo sanguíneo renal é diminuído. Ocorre um aumento na pressão sistólica e uma pequena diminuição na pressão diastólica.

b)Respiratório: Adrenalina causa uma potente broncodilatação por agir diretamente na musculatura lisa bronquial (ação beta 2). Esta ação alivia todos os sintomas alérgicos ou induzidos pela histamina que provocam broncoconstrição.
Em casos de choque anafilático este efeito pode salvar uma vida.
Em indivíduos que sofrem de ataque asmático agudo, a adrenalina alivia a dispnéia (respiração forçada) e aumenta o volume de gases inspirados e expirados.

c)Hiperglicemia: Adrenalina tem um efeito hiperglicemiante acentuado. Aumenta a glicogenólise no figado (Efeito beta 2), aumenta a liberação de glucagon (Efeito beta 2) e diminui a liberação de insulina (efeito alfa 2). Estes efeitos são mediados pelo macanismo via AMPc.

d)Lipolise: Adrenalina inicia a lipólise através dos receptores beta do tecido adiposo, que ativa a adenilato ciclase e aumenta o AMPc o que leva ao efeito final de hidrólise dos triacilgliceróis em ácidos graxos livres e glicerol.


2. Biotransformação:

A adrenalina assim como as outras catecolaminas é metabolizada por duas vias enzimáticas: COMT (catecol orto metil transferase) e MAO (monoaminooxidase). Os produtos finais encontradas na urina são principalmente a metanefrina e ácido vanilmandélico. (obs: A urina contém também normetanefrina, um produto do metabolismo da noradrenalina).


3.Usos terapêuticos

a) Broncoespasmo: A adrenalina é a droga de escolha no tratamento de emergências em que ocorre broncoconstrição e diminuição das trocas gasosas (choque anafilático, ataque agudo de asma). Nestes casos ela é usada por via subcutânea que pode ser repetida dependendo do quadro clínico. Porém o tratamento de asma crônica ou DPOC é feito com agonista beta 2 mais específicos como a terbutalina, uma vez que tem uma ação mais duradoura e causa menos efeito cardíacos.

b) Glaucoma: Em oftalmologia, uma solução a 2% de adrenalina pode ser usada topicamente para reduzir a pressão intraocular em glaucoma de ângulo aberto. Ela reduz a produção de humor aquoso por vasoconstrição do vasos ciliares.

c) Choque anafilático:
Adrenalina é a droga de escolha para o tratamento de reações de hipersensibilidade Tipo I em resposta a antígenos.

d) Em anestésicos locais:
Adrenalina pode ser misturada a soluções de anestésico locais para prolongar o efeito anestésico, uma vez que ocorrerá uma vasoconstrição no local evitando a distribuição e inativação do anestésico.


4. Farmacocinética:

Adrenalina age rapidamente porém produz um efeito de curta duração. Em situações de urgência a adrenalina é administrada por via endovenosa, pode ser dada também por via subcutânea, no tubo endotraqueal, por inalação ou topicamente nos olhos.
A administração oral é inefetiva, uma vez que a adrenalina e outrasatecolaminas são inativadas por enzimas intestinais. Somente os metabólitos são excretados na urina.


5. Efeitos adversos:

a. Distúrbios do SNC:
Adrenalina pode produzir efeitos adversos a nível de SNC que incluem ansiedade, tremores, tensão, cefaléia.

b. Hemorragias: A droga pode induzir a AVC como resultado da elevação da pressão arterial.

c. Arritmias cardíacas: Adrenalina pode produzir arritmias, particularmente em pacientes que estejam recebendo digitálicos.

d. Edema pulmonar: Adrenalina pode induzir edema pulmonar, também pela elevação da pressão e possível estravazamento de líquidos para os pulmões.


6. Interações:

a. Hipertiroidismo: Adrenalina pode tem seus efeitos cardivasculares exagerados em pacientes com hipertiroidismo. O mecanismo que está envolvido parece ser o aumento da produção de receptores adrenérgicos que leva a uma resposta hipersensível.


b. Cocaína:
Na presença de cocaína, a adrenalina tem seus efeitos aumentados. Isto é devido a capacidade da cocaína de inibir a recaptação das catecolaminas no neurônio adrenérgico, assim a adrenalina e noradrenalina permanece mais tempo na fenda sináptica.
 

B. NORADRENALINA

A noradrenalina (Nor) é o neurotransmissar do sistema nervoso simpático, teoricamente ela deveria agir em todos os tipos de receptores. Na prática, quando se administra noradrenalina em doses terapêuticas, os receptores alfa adrenérgicos são mais afetados.

1. Ações cardiovasculares

a. Vasoconstrição: Nor causa um aumento na resistência periférica devido a uma intensa vasoconstrição da maioria dos leitos vasculares, incluindo os rins. As pressões sistólicas e diastólicas estão aumentadas.

b. Reflexo barorreceptor: Em tecidos cardíacos isolados a Nor aumenta a força de contração cardíaca, porém in vivo, pequena ou nenhuma estimulação é produzida. Isto ocorre devido ao aumento da pressão arterial que induz o reflexo vagal através de barorreceptores. A bradicardia produzida por este mecanismo é suficiente para anular a ação da Nor no coração.

c. Pré tratamento com atropina: Se a atropina (inibidor competivo da Ach) é adiministrada antes da Nor, a estimulação do coração (como taquicardia) é evidente.


2. Usos terapêuticos:

Nor é usada para tratamento de choque hipotenso, em casos bem específicos. A dopamina é usada com mais frequência que a Nor, uma vez que a dopamina não reduz o fluxo renal como a Nor.


C-ISOPROTERENOL:

Agonista de ação direta, estimula predominantemente receptores beta 1 e baeta 2 adrenérgicos, sua ação nos receptores alfa é insignificante.


Ë metabolizado pela COMT, ma não sofre ação da MAO, seu tempo de ação é rápida, pois quando administrado por via oral ou parenteral é rapidamente degradado pela enzima.


1-Efeitos:

Cardiovascular: Aumenta a taxa de contração, aumenta a freqüência cardíaca ( efeito cronotrópico positivo), devido a permeabilidade para o influxo de sódio e cálcio, há um aumento na despolarização, a fase de repouso para células cardíacas está prolongado.

Vaso Sanguíneo:Atua sobre os receptores beta 2 causando vasodilatação, a pressão diastólica cai, o débito cardíaco eleva-se em conseqüência do retorno venoso, o débito cardíaco é exacerbado pela ação inotrópica positva e pela ação cronotrópica positiva.
Respiratório: ativa beta 2 causa relaxamento da musculatura lisa, não é usado como descongestionante nasal.

Efeito metabólico: causa lipólise encontra-se associado a estimulação de beta 1 onde ativa a lípase pela ação de AMPc, ocorre degradação de triglicerídeos em glicerol mais ácido graxo.
Glicogenólise no fígado aumento com estímulo de beta 2 que determina a liberação de glicose na circulação causando hiperglicemia.
 


D-DOPAMINA:

Precursor da noradrenalina, catecolamina simpatomimética endógena, exerce efeito inotrópico, principalmente beta 1.


1-Efeitos:


Cardiovascular: altas doses tem efeito inotrópico positivo, atua sobre beta 1 causando aumento de pressão. Resistência periférica total não é afetada quando administrada baixas doses, provavelmente por reduzir a resistência arterial regional no mesentério e nos rins, produzindo pequenos aumentos nos outros leitos vascular.
Altíssima dose atua em alfa 1 adrenérgicos vascular provocando vasoconstrição.
Atuam nos receptores dopaminérgicos: atua como antipsicóticos.
Apesar de ser catecolamina endógena quando administrada por via oral ou parenteral não atravessa a barreira hemato-encefálica.


 
E- DOBUTAMINA:

Derivado sintético da dopamina, droga agosnista adrenérgica atua a nível de receptores beta 1 preferencialmente, é usada uma mistura racêmica da dubutamina, aumenta a força de contração sem aumentar a freqüência cardíaca.


F - DROGAS NÃO CATECOLAMINAS

TABELA EM CONSTRUÇÃO

METAPROTERENOL:

Droga agonista de ação direta, embora quimicamente similar ao Isoproterenol.
Trata-se de uma não catecolamina, sendo resistente a metabolização pela COMT podendo ser administrada por via oral ou por inalação.
O metaproterenol atua primeiramente nos receptores B2, produzindo um pequeno efeito no coração, dilatação dos brônquios e melhorando a função respiratória.
O metaproterenol é usado com sucesso como broncodilatador no tratamento da asma, e no reverso do broncoespasmo.


TERBUTALINA:

Também se trata de uma droga agonista de ação direta nos receptores b2, com maior propriedade seletiva do que o metaproterenol e com efeito de longa duração e ação.
A terbutalina pode ser administrada por via oral e subcutânea. É usada como broncodilatador e na redução da contração uterina no trabalho de parto prematuro.


ALBUTEROL:

Droga agonista de ação direta seletiva em receptores b2, com propriedades similares as da terbutalina.
O Albuterol é usado amplamente como inalante e no tratamento do broncoespasmo.



 
V. AGONISTAS ADRENÉRGICOS DE AÇÃO INDIRETA  Topo da página

Agonistas adrenérgicos de ação indireta levam a liberação de noradrenalina nos terminais simpáticos pré-sinápticos. Eles potencializam os efeitos da noradrenalina endôgena, mas estes agentes não agem diretamente nos receptores pós-sinápticos.


A - ANFETAMINAS:

Uma das drogas mais importantes da categoria de aminas simpatomiméticas de ação indireta, também carece de um grupo de -OH catecol, somente exercendo ações fracas nos receptores adrenérgicos.
As anfetaminas com ação estimutória central é freqüentemente usada de modo abusivo e errôneo.
Contudo a droga pode aumentar a pressão sangüínea significamente, pela sua ação agonista em receptores a na rede vascular, como também efeito estimulatório em beta no coração.
Esta ação periférica está mediada primariamente através de células que realizam armazenamentos de catecolaminas, assim a anfetamina é uma droga adrenérgica de ação indireta.
As ações e o uso das anfetaminas dão discutidas sobre estimulantes do sistema nervoso central (SNC). Os efeitos estimulantes no SNC, no uso da anfetamina e seus derivados, têm sido observados nos tratamentos de : terapia da depressão, hiperatividade infantil, narcolepsia e no controle do apetite.
Quanto ao uso na gravidez deve ser evitado pelos efeitos adversos, que causa no desenvolvimento fetal. Os principais efeitos centrais que ocorrem quando se utiliza a anfetamina incluem:

- Euforia e excitação;

- Estado de vigília e maior capacidade de atenção;

- Perda do apetite;

- Em grandes doses, síndrome semelhante a esquizofrênia com alucinações.


B-TYRAMINA:

A Tiramina não é uma droga usada clinicamente, mas é encontrada em alimentos fermentados, como queijos e bebibas fermentadas.
Tiramina é um produto do metabolismo da tirosina. Normalmente, é oxidada pela MAO, mas se o paciente estiver tomando um inibidor da MAO (antidepressivo), pode levar a sérios quadros de hipertensão.
Como as anfetaminas, a tiramina pode entrar no terminal nervoso e deslocar a Nor estocada.



VI - AGONISTAS ADRENÉRGICOS DE AÇÃO MISTA   Topo da página

As drogas de ação mista induzem a liberação de Nor dos terminais pré-sinápticos e ativam os receptores na membrana pós-sináptica.


A. EFEDRINA

- É uma não catecolamina de ação mista, ou seja, apresenta afinidades para ambos receptores alfa e beta.

- É um alcalóide, produzido sinteticamente

- Libera os estoques de epinefrina para o nervo

- Estimula os receptores alfa e beta

- É eliminada através da urina

- Penetra no SNC

Assim, a grande variação de ações são similares a da epinefrina, ainda que menos potente. Por não ter um grupo catecol, é um substrato pobre da COMT e da MAO. Tem longa duração de ação, sendo bem absorvida oralmente.
Aumenta as pressões sistólica e diastólica, por vasoconstrição e estimulação cardíaca.
Produz broncodilatação, mas é menos potente que a adrenalina ou isoproterenol nests considerações e produz esta ação mais lentamente
Portanto, algumas vezes é usada profilaticamente no tratamento crônico de asma, para prevenir ataques, e no tratamento de ataques agudos.
Aumenta a contratilidade e melhora o funcionamento motor na miastenia grave, principalmente quando usado junto com anticolinesterase.
Produz pequena estimulação do SNC, estimulando o aumento da vigílha, diminuindo assim a fadiga e evitando o sono.
Melhora também a performance atlética.


B METARAMINOL

Droga adrenérgica de ação mista, com ação similar a da noradrenalina
Este agente tem sido usado no tratamento de choque, quando a infusão de Nor ou Dopaminanão é possível, e no tratamento de hipotensão aguda.
É aplicada parenteralmente numa única injeção.
A atividade cardíaca é aumentada e produz vasoconstrição.

BIBLIOGRAFIA:

MYCOK MJ, HARVEY RA e CHAMPO P C Pharmacology 2a. Edição, 1997 Philadelphia

GOODMAN E GILMAN As bases Farmacológicas da Terapêutica 8a. Edição

KALANT Princípios de Farmacologia Médica 5a. Edição

KATZUNG B G Farmacologia Básica e Clínica 5a. Edição

HANG, DALE e RITTER Farmacologia 2a. Edição, 1996

 

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